是对生命体心理健康有着庞大后果的遗传病，也是病症分析领域的不可或缺原因。虽然加剧的因素多种多样，但是肿瘤甲基化的累积是遭遇的十分不可或缺的因素。单个肿瘤的甲基化介导这不必导致，肿瘤的介导与愧肿瘤瞬时通路的缺失相互配合，才亦会遭遇恶性转化的过程。
在众多肿瘤中所，Ras家族是一类UTF-小GDP相结合蛋白内的原肿瘤。Ras经上游瞬时介导后,通过瞬时转导并介导其河段通路，亦会给蛋白带来较强的增殖瞬时。
而在众多的愧肿瘤UTF-的蛋白内质中所，p53蛋白内仍然是分析医务人员瞩目的焦点。它是一种舆论压力生理反应蛋白内,也是转录变异。由于p53并能监测蛋白内各种舆论压力生理反应瞬时，并引起相应的周期诱导,蛋白凋亡等效应，从而保持蛋白序列的稳定性，因而p53蛋白内号称“序列卫士”。
在前列腺癌免疫制剂分析领域，RAS和p53蛋白内是两个仍然未能攻克的靶点。一方面，显现在这两个蛋白内上的甲基化在前列腺癌病患中所十分少见，RAS和p53蛋白内在许多中所都遭遇了甲基化。另一方面，RAS和p53又都是蛋白内蛋白内，传统的小分子制剂很难有效率核酸RAS和p53。
近来，在顶尖科学学报Science和Science Immunology上发布的两项当前分析中所，由约翰-霍普金斯大学（Johns Hopkins University）史家领衔的分析他的团队急于研发成核酸RAS和p53质体的双免疫特异性疗法。
双免疫特异性是制剂研发领域的热点之一，往往的单克隆特异性只能与一个上皮细胞相结合，而双免疫特异性并能与两个不尽相同的上皮细胞相结合，从而扩展特异性的功能。它们并能标记运载RAS基因甲基化或者TP53基因甲基化的蛋白，并且展示成T蛋白肃清运载这些甲基化的蛋白。
其中所一种不可或缺子类被称为T蛋白折叠容器（T cell engager），这种双免疫特异性的前端与蛋白颗粒的免疫上皮细胞为基础，另前端与并能介导T蛋白激素（往往为CD3）并与之相结合，从而将T蛋白募集到蛋白附近，介导它们防护蛋白。
双免疫特异性通过介导T蛋白杀害癌蛋白的右下
虽然RAS和p53是蛋白内蛋白内，但是它们在蛋白内被裂解后生成的影片并能与生命体白蛋白上皮细胞（HLA）蛋白内看成复合，并且在蛋白颗粒呈现。
为了核酸质体RAS和p53蛋白内影片，分析医务人员建筑设计了双免疫特异性。标准特异性兼具两个相同的臂，但是双免疫特异性的高高这不大同小异，其中所一臂与T蛋白激素介导，另一臂与癌蛋白颗粒蛋白内连接起来，南桥蛋白并介导免疫蛋白以还击癌蛋白。
该分析的下一场在于蛋白颗粒的质体RAS和p53蛋白内影片极其稀缺，仅有10个拷贝。分析他的团队费用了有约5年的整整辨认成了一种并能与癌蛋白相结合但不与心理健康蛋白相结合的双免疫特异性。
首先，分析医务人员构筑了一个特异性影片纳，以选取那些能上皮细胞相结合的特异性。然后，他们将这些影片转化为不尽相同的双免疫特异性，最终辨认成一种称为“diabody”的双免疫特异性并能急于展示成T蛋白的免疫。
核酸甲基化p53-HLA复合的双免疫特异性H2-scDb在血清模型中所显著缩小体积
分析结果表明，这种双免疫特异性并能显著愧制的生长。在分析员Suman Paul为首的第三项分析中所，同一子类的缩小双靶特异性在血清口中也能对抗一种涉及T蛋白的白血病。
诚然，这种疗法在重回临床试验之前还需必要性提高效率，由于缺乏特异性的Fc的区，它们的稳定性不高，在血液中所很更易被清除，加剧病患或许需间歇持续接受输注来保持双免疫特异性的有效率用药浓度。
休斯敦大学阿灵顿医学院的免疫学家丹尼·韦丹兹却说：尽管分析医务人员正在开发其他用药前列腺癌的制剂，但这些制剂必须重回肿瘤细胞，而且随着的抗药性增强，它们很或许在1年内停止岗位。双免疫特异性可以凝聚相当多的免疫，兼具更大规模的战斗潜力。
总而言之，通过构筑并能同时核酸激素和T蛋白的双免疫特异性，制剂并能有效率地穿越靶点，在蛋白颗粒表达高水平极低的情况下仍然并能介导T蛋白反应并肃清癌蛋白。
初始举例来说：
doi:10.1126/science.abh3174相关新闻
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