Cell：尽管吃长相了，但还有的救？

值得注意，小儿从“口”入。进食太多高碳水化合物高糖肉类就会引发体重增加和生活品质状况下降。但嘴馋该怎么办？有不能在短期内的自行呢？未来可能会真的就会有。5月30日登载在《Cell》的一项科学研究推断出，虽然肉类不生活品质，但改变胰脏之中的碳水化合物生物合成可以使肥大肠道变瘦，而且，这一全过程还改善了它们的生物合成。这是通过关闭一种称为神经酰胺化学酰6的亚基质来构建的。该科学研究由法国巴黎赫尔曼索末菲新陈生物合成科学研究院生理动物学家和遗传动物学家Jens Brüning教授领导。顾名思义，碳水化合物组织储藏碳水化合物。但在某些才就会，长时间的高碳水化合物肉类就会引发碳水化合物储藏在其他以外，比如肌肉组织和胰脏。这就会抑止碳水化合物肝、血糖反抗，最终引发2型糖尿小儿。值得注意这一全过程关乎一组称为神经酰胺的特定碳水化合物。它们通过各种神经酰胺化学酰在血液造成了。科学研究第一作者Philipp Hammerschmidt却说，此前其他科学研究团队之前声称，阻止神经酰胺在肠道血液的造成了可以阻止血糖反抗的拓展。然而，这与大量的阿司匹林有关。如果神经酰胺的化学合成被完全抑制，就就会对生物的成年期造成了不利制约。因此，科学研究管理人员科学研究了哪些神经酰胺化学酰投身于血糖反抗的拓展，以期提供更实际的治疗靶点。Hammerschmidt却说：“他们推断出，当肠道在高碳水化合物肉类之中变肥大时，由神经酰胺化学酰5（CerS5）和6（CerS6）形成的特定间隔神经酰胺分子可在胰脏之中获取。有趣的是，只有神经酰胺化学酰6在肠道血液的遗传物质失活，才能对肥大、碳水化合物肝和血糖反抗造成了人身安全作用。然而，神经酰胺化学酰5失活并不能这些作用。”页面；也：《Cell》Hammerschmidt却说：“这是颇为最让人懊恼的！因为这两种化学酰造成了完全相同的神经酰胺转化，但对肠道的生物合成却显现出完全多种不同的制约。”科学研究管理人员推断出这两种亚基质在细胞质的多种不同后方都有活性。神经酰胺化学酰6调节磷酸化之中的神经酰胺甜度，制约磷酸化的结构和机制。事实上，肠道在不良肉类下趋于超重和不生活品质，部分理由可能会是神经酰胺化学酰6在磷酸化之中形成神经酰胺的获取，引发其机制受损。这一推断出使科学研究管理人员能够识别磷酸化之中的关键因素亚基，这些亚基与神经酰胺化学酰6的神经酰胺选择性为系统化，而不是与神经酰胺化学酰5的神经酰胺为系统化。右侧：高碳水化合物肉类可引发胰脏之中的碳水化合物储藏（红色）。这可能会引发碳水化合物肝和糖尿小儿的拓展。右：当CerS6灭活时，进食了高碳水化合物肉类的肠道仍能免于胰脏之中肝细胞的过量储藏。重要的是，这些肠道的生物合成也取得改善。页面；也：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解释却说：“以准确控制的方式关闭神经酰胺化学酰6造成了了明显的视觉效果，肠道之前进食高碳水化合物食物，但它们的生物合成却取得了改善。我们推断出，抑制神经酰胺化学酰6或神经酰胺为系统化的磷酸化亚基有可能会带入人类所治疗的系统化，但仍有很长的路口要走。”许多现代出处：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.