关于持续性抑止原刺激（如慢性病毒感染和）引起的免疫加成胺基酸衰竭和浸润淋巴胺基酸（TIL）原发性的研究推断，胺基酸表面蛋白与免疫加成胺基酸的机能受损有关。这些胺基酸包括多重共抑制因子或需将受体，如CTLA-4（胺基酸毒性T淋巴胺基酸抑止原4，CD152），PD-1（程序性死亡受体1，CD279），TIM-3（T胺基酸免疫加成球蛋白粘蛋白-3）和LAG-3（淋巴胺基酸再造基因3）。
因此，迄今为止已积极开展换用针对免疫加成需将（即免疫加成需将抑制剂ICI）的中所和抑止体（Abs）以恢复T胺基酸机能的相关临床试验。这些ICI类固醇迄今为止已被批准应用于那些至少有两项系统性高血压失败的前列腺癌膀胱癌（mGC）高血压。
尽管测序分析已断定成一小部分膀胱癌（GC）高血压可从抑止PD-1化疗中所得益于，但并不是所有加成都可以单独通过测序来推论。
以ATAC-seq为基础的分子治疗示意图
该研究通过计量评估高血压外周血中所尿素CD8+T胺基酸的以外测序肌动蛋白可及性，旨在思索与抑止PD-1化疗歧异加成相关的表观遗传诱因。
通过ATAC-seq（结合高通量测序新科技的靶向开放肌动蛋白的研究方法）新科技，研究人员确定了肌动蛋白的独特开放区域内，该区域内需要突成区分抑止PD-1化疗的转发者和非转发者。在转发者组中所，尿素CD8+T胺基酸肌动蛋白开放度较高的GC高血压突成非金属。相应地，在尿素CD8+T胺基酸的特定测序位置上具有高肌动蛋白封闭性的高血压，其生存率要突成高于肌动蛋白封闭性的高血压。
尿素CD8+T胺基酸肌动蛋白开放度与抑止PD-1化疗转发的相关性
综上，该研究揭示了基线CD8+T胺基酸的表观遗传特征可应用于断定潜在的得益于于抑止PD-1化疗的前列腺癌GC高血压。
重构成处：
Shin, H.M., Kim, G., Kim, S. et al. Chromatin accessibility of circulating CD8+ T cells predicts treatment response to PD-1 blockade in patients with gastric cancer. Nat Commun 12, 975 (12 February 2021).
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